Zur Pharmakologie des Bemegrid Zugleich ein Beitrag zur by Anton Oberdorf

By Anton Oberdorf

Im Jahre 1954 veroffentlichten SHAW und Mitarbeiter in Australien [147] die Entdeckung einer auffallenden barbituratantagonistischen Wirkung des ss, ss Methylathylglutarsaureimids. Das ist eine Substanz, die inzwischen auch als NP thirteen und unter verschiedenen anderen Namen (Bemegride, Eukraton, Malysol und Megimide) Eingang in die Medizin gefunden hat. Wir verwenden im fol genden die Bezeichnung Bemegrid. Die Synthese dieses Stoffes, der chemisch auch als 4.4-Methylathyl-2.6-dioxo piperidin aufgefasst werden kann, warfare zwar seit langem bekannt (THOLE und THORPE, 1911 [164]), von seinen pharmakologischen Eigenschaften ist jedoch in fruheren Untersuchungen nur eine krampferzeugende Wirkung festgestellt worden (BENICA und WILSON [7]). Um die Rolle besser verstandlich zu machen, die Bemegrid seit der Entdeckung von SHAW und Mitarbeitern in Pharmakologie und Klinik der Schlafmittel vergiftungen gespielt hat, wollen wir die ersten Ergebnisse der tierexperimentellen und klinischen Untersuchungen in ihren wesentlichen Punkten auffuhren. Die neue Substanz zeigte an Mausen, Ratten, Kaninchen, Katzen und Hunden in tiefer Narkose mit verschiedenen kurz- und langwirkenden Barbituraten (Thiopental, Pentobarbital, Phenobarbital und Barbital) bei enteraler und parente raler Zufuhr deutliche Narkoseverkurzung und - ausgenommen bei Katzen auch Weckwirkung. An Kaninchen in todlicher Thiopentalvergiftung hatte Bemegrid lebens rettende Wirkung. Die Atmung von Katzen und Kaninchen, die unter der Narkose vermindert conflict, wurde durch Bemegrid wieder gesteige

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M. FRENCH, P. A. MOLANO und C. RHODES, Fed. Proc. 7, 207 (1948). [14] BOOKER, W. , P. A. MOLAND, D. M. FRENCH und C. RHODES, J. Phar:n. exp. Ther. 98, 207 (1950). [15] BÖTTIGER, L. , L. ENGSTEDT und o. STRANDBERG, Lancet 272,932 (1957). [16] BOYAN, C. , W. S. HOWLAND und J. W. BELLVILLE, J. Amer. med. Ass. 163, 835 (1957). , F. HAHN und W. SCHILD, Arch. exp. Path. 209, 104 (1950). , und T. N. MORGAN, J. Pharmacol. exp. Ther. 49, 456 (1933). [19] CASS, N. , Brit. J. Anaesth. 28, 325 (1956). , Rev.

Die Beobachtungen waren prinzipiell ähnlich wie bei den vorerwähnten Stoffen. Heulen, Fellsträuben, Krallenspreizen und Beißwut traten (mit einer Latenz von etwa 3 min) schon nach der Schwellendosis von 0,004 mgjkg auf. Hinzu kam als neue und konstante Erscheinung ein wilder Bewegungssturm mit Drehbewegungen, Springen und Klettern, der zwar koordiniert, aber ziellos erschien. Speichelfluß war bei Pikrotoxin schon im Bereich der Schwellendosis gering. Nach 0,025 mgjkg trat anschließend an die motorische Erregungsphase zunehmende Lähmung mit Seitenlage ein, die innerhalb von 40 min unter Atmungslähmung bei zunächst noch erhaltener Herztätigkeit zum Tode führte.

2, 355 (1957). [4] ANDERSON, W. , und R. S. TEAGUE, J. Pharmacol. exp. Ther. 118,368 (1956). , und N. J. ENGLEWOOD, North Amer. Veterin. 3, 219 (1956). [6] BARLOW, o. , J. Lab. din. Med. 23, 601 (1938). [7] BENICA, W. , und C. o. WILSON, J. Amer. pharm. , Sei. Ed. 39, 451 (1950). , M. B. BARLOW und H. GINSBERG, Med. Proc. 2, 198 (1956). [9] BENTLEY, G. , und S. SAVIOGE, Brit. J. Anaesth. 30, 506 (1958). « Knoll AG, Chem. Fabriken, Ludwigshafen a. Rh. 1951. , Brit. med. J. 1958//,923. , Arch. exp.

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