Anasthesie Intensivmedizin Notfallmedizin by Dr. Franz-Josef Kretz, PD Dr. Jürgen Schäffer, Prof. Dr.

By Dr. Franz-Josef Kretz, PD Dr. Jürgen Schäffer, Prof. Dr. Klaus Eyrich (auth.)

In diesem Taschenlehrbuch werden die Grundlagen der Anasthesiologie, Intensivmedizin und Notfallmedizin kurz und teilweise stichwortartig dargestellt. Neben den theoretischen Grundlagen werden Physiologie und Pathophysiologie von Atmung, Herz-Kreislauf und Ernahrung sowie spezielle Pharmakologie detailliert dargestellt. Dabei wird besonderer Wert auf die vielfaltigen Verknupfungen mit den anderen klinischen Fachern gelegt. Somit dient dieses Lehrbuch nicht nur dem Medizinstudenten in der Prufungsvorbereitung, es ist auch ein idealer Begleiter fur in der Anasthesie tatige Studenten im Praktischen Jahr sowie fur Arzte im Praktikum und in der Facharztausbildung.

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Vor der Anwendung von Nitroglycerin hat man sich diesen Effekt beim Lungenödem zunutze gemacht: über eine Verminderung des preloads (s. S. 50) erreichte man eine kardiale Entlastung. Der systemisch-arterielle Blutdruckabfall kann jedoch bedrohlich werden. Pethidin und Pentazocin werden hinsichtlich ihrer kardiavaskulären Eigenschaften ungünstiger eingeschätzt : Pethidin reduziert bereits in klinischen Dosen die Pumpleistung des Herzens. Der linksventrikuläre enddiastolische Füllungsdruck steigt beim kompensiert-herzinsuffizienten Patienten an.

Diese nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien besetzen den postsynaptischen Acetylcholin-Rezeptor, ohne ihn zu depolarisieren. Durch diese Blockade wird die Erregungsüberleitung verhindert. Zu einer Erregungsübertragung kommt es erst wieder, wenn das nicht-depolarisierende Muskelrelaxanz abgebaut ist oder durch eine Überzahl an Acetylcholin aus der Rezeptorbindung verdrängt wird (kompetitive Hemmung). Eine Antagonisierung der nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien kann erfolgen, indem durch Acetylcholinesterase-Hemmung die Konzentration von Acetylcholin am Rezeptor erhöht und dadurch das Muskelrelaxanz verdrängt wird.

S. 176),, • verlängerte Wirkung von Succinylbischolin, wenn dies nicht abgebaut wird. 3 Pharmakokinetische Bemerkungen Bei Succinylbischolin spielt die Metabolisierung die ausschlaggebende Rolle. Sie ist abhängig von dem Enzym Pseudocholinesterase. Bei den nicht-depolarisierenden Muskelrelaxanzien steht die renale Ausscheidung im Vordergrund; die Metabolisierung ist mit Ausnahme von Vecuronium und Atracurium von untergeordneter Bedeutung. 4 Depolarisierende Muskelrelaxanzien Präparate. Succinylbischolin (Lysthenon, Succinyl-ASTA) Indikation.

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